2.2 SIRT2与细胞自噬

    越来越多的证据表明了SIRT2和自噬之间也存在密切的联系。SIRT2过表达通过抑制神经细胞聚集体的形成来抑制溶酶体介导的自噬作用。SIRT2敲除可增加基底细胞的自噬作用。

    Inoue[8]研究发现SIRT2在内皮细胞的氧化应激及自噬作用中发挥着重要作用。SIRT2对血管内皮细胞功能的调节具体机制目前仍没有报道。但已有研究表明，SIRT2可能参与介导血管紧张素II诱导的内皮细胞迁移，其机制是通过调节α-微管蛋白乙酰化和微管重组，此研究通过观察并验证了SIRT2沉默后五个基因的表达，其中，CALDl(钙调结合蛋白)和CNN2参与细胞骨架的组成和细胞收缩和迁移；而CASP7(CASPASE 7)能够结合RRAGC(Ras相关蛋白)，参与自噬相关的mTOR信号通路的。然而，SIRT2在调节心脏的自噬中的作用仍需进一步验证。

    2.3 SIRT2与心肌缺血再灌注

    心肌缺血再灌注是冠状动脉硬化性心脏病机制中目前研究较多的一个，心肌缺血再灌注的发病机制复杂，包括氧化应激、炎症反应、细胞凋亡、能量代谢等等。而这众多机制中均有Sirtuin家族的参与，包括目前研究较多的Sirt1，在诸多关于老龄化、氧化应激以及心衰的研究中，SIRT1的表达是上调的，而在I/R中，SIRT1的表达则是下调的 ......