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编号:12181680
CD36在冠状动脉成形术后再狭窄中的临床意义(2)
http://www.100md.com 2011年12月15日 林肇得 邹军 黄景文 杨玲 杨泽福 薛世荣
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    参见附件。

     1.4 统计学方法

    采用SPSS 10.0统计软件进行统计学分析,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验, 变量间关系采用相关分析,P<0.05为差异有统计学意义。

    2 结果

    2.1 PCI患者术前术后外周血CD36、VCAM-1和CRP表达水平比较

    两组患者PCI术前的年龄、性别、吸烟,合并高血压、糖尿病、高血脂等临床情况比较均差异无统计学意义(P>0.05, 见表1)。与术前比较,冠心病患者术后CD36、VCAM-1和CRP外周血中的表达水平均显著下降(P<0.05),以术后6个月组尤其显著(P<0.01,见表2)。

    2.2 CD36、VCAM-1和CRP在PCI术后6个月不同再狭窄程度组外周血中的表达

    随着CAS评分的增加,亦即随着冠脉再狭窄程度加重,CD36、VCAM-1和CRP的表达逐渐升高。与术后正常组比较,术后再狭窄组CD36、VCAM-1和CRP的表达明显升高,有统计学意义,以B组、C组尤为显著(P<0.01,见表3)。

    2.3 PCI患者术后外周血CD36、VCAM-1和CRP水平与术后再狭窄的关系

    经线性回归分析,PCI患者术后外周血CD36、VCAM-1和CRP水平与术后再狭窄呈正相关(r = 0.52、0.63、0.55,P均<0.01)。

    3 讨论

    经皮冠状动脉介入治疗(PCI) 已成为冠心病血运重建的重要手段, 但术后再狭窄发生率较高, 从而影响了冠心病介入治疗的预后,其形成是一个复杂的病理生理过程, 其主要机制为内皮损伤、炎症反应、内膜增殖和血管重构等[8]。PCI术后内膜增殖是球囊扩张损伤血管壁所导致的一种损伤后修复反应[9],而PCI所致的血管内皮细胞损伤可启动和引起炎症反应,在内膜增殖和再狭窄的发生中可能起关键性作用[10、11]。

    细胞分化抗原(CD)信号通路在炎症反应中占据重要地位,在动脉粥样硬化的发生发展中的作用正日益受到重视。CD36是一种在单核细胞、巨噬细胞及脂肪细胞高度表达的多配体清道夫受体, 是氧化型低密度脂蛋白的高亲和力受体[2、12]。临床研究表明,在动脉粥样硬化斑块内,血管内皮细胞、平滑肌细胞、单核-巨噬细胞及成纤维细胞中均可检测到CD36的表达;急性冠状动脉综合征患者的血小板表达CD36增加[13]。CD36的高表达,可促进这些细胞合成和释放细胞粘附分子和炎症介质[14]。因炎症反应在内膜增殖和再狭窄的发生中可能起关键性作用,由此推测,CD36通路在再狭窄的发生中可能起重要作用。本研究显示PCI术后再狭窄组患者血清CD36水平较无再狭窄组显著升高, 而且PCI术后血清CD36水平与CAS评分的呈正相关,即PCI术后冠脉再狭窄程度随着CD36水平的增高而加重,提示CD36与再狭窄的发生相关。

    细胞粘附分子包括血管细胞粘附分子(VCAM-1)和细胞间粘附分子(ICAM-1),主要在血管内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞和白细胞中表达,可反映血管内炎症的活动程度。实验发现球囊损伤后早期即有VCAM-1表达增加,提示其参与球囊损伤后的早期炎症反应,并与再狭窄的发生有关[15]。本研究表明PCI术后再狭窄组患者血清VCAM-1水平较无再狭窄组显著升高,且与PCI术后冠脉再狭窄相关。本研究同时也发现了冠心病患者各组CRP表达术前均显著升高, PCI术后随病情的好转而下降,术后冠脉再狭窄组CRP水平均明显高于术后血管正常组,且随冠脉再狭窄程度的加重而升高,说明CRP参与了冠心病患者血管斑块形成的发生发展,与Avanzas的研究一致[16]。在稳定型心绞痛患者中,CRP与冠脉狭窄的程度及严重性尚存争议,Abdullah Ulucay等[17]研究认为,CRP与冠脉狭窄程度无明显相关,而本实验结果则显示CRP与冠脉狭窄的程度相关。

    综上所述,PCI术后外周血CD36、VCAM-1和CRP水平升高与发生再狭窄相关, 且随着冠脉再狭窄的严重程度逐渐升高,其表达水平能够在一定程度上反映冠脉再狭窄的严重程度,作为预测再狭窄发生的依据则有待于更大样本的研究。

    参 考 文 献

    [1] Collot Teixeira S, Martin J, McDermott Roe C, et al. CD36 and macrophages in atherosclerosis. Cardiovasc Res, 2007, 75 (3):468-477.

    [2] 陈俊华, 张向阳. CD36抗原在动脉粥样硬化发生机制中的作用. 心血管病学进展, 2008, 29(5): 795- 798.

    [3] Handberg A, Skjelland M, Michelsen AE, et al. Soluble CD36 in plasma is increased in patients with symptomatic atherosclerotic carotid plaques and is related to plaque instability ......

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