KEYWORDS Cerebral ischemia; Chrysophanol; Microglia; Inflammation factor; Notch signaling pathway; Rats

    脑卒中是世界范围内导致患者残疾和死亡的主要原因，其中缺血性卒中约占总卒中病例的60%～80%，具有发病率高、致残率高和病死率高等特点，给患者家庭和社会带来了沉重的负担[1]。卒中后的脑损伤是由一系列复杂的病理生理事件(如兴奋性氨基酸毒性损伤、钙调节障碍、氧化应激、炎症细胞浸润和细胞凋亡等)所导致的不可逆的神经细胞凋亡[2]。缺血后炎症反应已被认为是缺血性卒中关键的病理生理学因素，其中小胶质细胞作为中枢神经系统(CNS)炎症反应的主要效应器，在缺血性卒中后可通过形态和表型改变而迅速活化，活化后的小胶质细胞可介导促进脑损伤恢复的有益活动，例如吞噬细胞碎片和分泌抗炎物质、神经生长因子等[3]。但是在缺血性卒中的急性阶段，小胶质细胞活化被认为是继发性损伤的潜在原因，其可通过释放炎症因子[如细胞间黏附分子1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等]而导致脑组织损害[4] ......