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镁在抑制动脉粥样硬化中的作用
http://www.100md.com 2004年3月18日 《健康时报》 2004.03.18
     动脉粥样硬化主要侵害大中动脉,使血管内膜增厚、变硬,管腔狭窄,局部发生血栓,导致器官局部供血不足或中断。粥样硬化主要发生在心动脉、脑动脉、肾动脉及全身大动脉。

    动脉粥样硬化的形成过程非常复杂。高血压、高血糖、高血脂等内环境因素,使动脉血管内皮层造成损伤,血液中脂质(主要是胆固醇)从受损处进入并沉积于内膜下层;血小板在受损处聚集并释放生长因子,使内皮细胞和平滑肌细胞大量增殖;血液中的巨噬细胞在受损处粘附、聚积并激活,刺激平滑肌细胞增殖;巨噬细胞吞噬大量的脂质,最终形成动脉粥样硬化斑块。中老年人多数会发生动脉粥样硬化,只是当动脉管腔面积堵塞不到一半的时候,自己一般不会有感觉。

    在动脉粥样硬化形成的过程中,巨噬细胞的作用非常关键。它不仅释放生长因子,促进平滑肌细胞增殖生长并向内膜层迁移,而且巨噬细胞有很强的吞噬能力,吞噬大量的低密度脂蛋白(LDL)不能被正常代谢,变成泡沫细胞,这是粥样硬化斑块的主要构成物。
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    防治动脉粥样硬化,一方面要尽可能消除引起动脉血管内皮受损的因素,如高血压、高血脂、高血糖、吸烟等,另一方面要减少巨噬细胞的作用。

    世界范围内流行病学研究发现,心脑血管疾病存在明显区域特征,某些地区发病率和病死率相当高,某些地区很低,说明此类疾病与自然环境和生活习惯存在联系,水的硬度(主要是镁离子含量)影响很大,硬度(镁含量)越高,发病率越低。表明镁含量与动脉粥样硬化形成呈负相关。美国纽约大学的科学家经过大量实验证实,体内镁含量越低,巨噬细胞数量越多,胆固醇含量越高,动脉粥样硬化的进程越快,病变越严重。镁对于动脉粥样硬化形成有抑制作用。

    人体内镁总量大约为24g左右,20%~30%是在细胞内以离子形式存在。镁激活细胞内酶系统,使新陈代谢得以正常进行;镁维持核糖核酸(RNA)的空间结构,促进核酸生物合成。肾脏是调节镁代谢平衡的主要器官,24小时肾小管重吸收的镁大约有3.5g,高血糖抑制肾小管对镁重吸收,糖尿病人镁排泄量超过正常人一倍以上,缺镁严重。
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    应用镁剂治疗高血压、癫痫等疾病已经有很长时间,但是,随着原子吸收分光光度计的应用,发现绝大多数人血液镁浓度稳定,血液中镁含量与器官缺镁症状不存在正比关系,血清镁浓度不能作为判断器官缺镁的依据,多数心衰和猝死的冠心病人血清镁浓度在正常范围(1.34±0.07mmol/L),但心脏镁含量平均只有172mg/kg,远远低于正常值240mg/kg。

    镁与ATP配合将钙离子从细胞内排出,调节平滑肌细胞内钙离子浓度,有效阻止动脉血管钙化。镁影响心肌细胞功能,心肌在收缩和舒张时消耗大量的能量,其能量来自于线粒体产生的三磷酸腺苷(ATP),ATP释放能量的全过程都需要由镁离子参与,就是说,镁直接影响心肌细胞功能。英国研究人员对心脏病人进行镁治疗试验,取得令人满意的结果,心力衰竭和猝死率分别下降了25%和24%。

    镁在预防和治疗心、脑、肾动脉粥样硬化疾病中的作用,已经引起国内外医学界的高度重视,美国的钙镁片和我国研制的镁钙复合制剂(麦卡多安)都已经广泛使用,许多心脑血管疾病患者的生活质量得到明显改善。镁有效抑制动脉粥样硬化形成,为防治心脑血管疾病开辟了一条新的途径。, http://www.100md.com(上海二医大附属新华医院心内科主任 孙伟成)