第21讲呼吸衰竭患者的营养支持 .doc
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参见附件(179kb)。
慢性阻塞性肺病呼吸衰竭患者的营养支持
李善群
近20年来,重症监护医学和临床营养医学得到迅猛发展,两者间密切相关。业已显示,营养状态能显著影响危重患者的预后,营养支持已成为重症监护医学的重要组成部分。临床营养医学、重症监护医学的研究同样渗透到呼吸系医学领域,对呼吸重症监护室(RICU)患者营养状态的研究发现,呼吸衰竭患者不同于其它重症监护室患者的营养问题,营养问题已成为影响呼吸衰竭患者治疗的一个重要方面,合理营养支持可使呼吸衰竭患者的病情缓解、病程缩短及死亡率下降; 反之,非但不能改善病情,甚至会带来许多可怕的并发症,尤其对于伴有严重肺功能障碍的COPD呼吸衰竭患者。本文旨在介绍近年来有关COPD呼吸衰竭患者营养支持的进展。
一、COPD呼吸衰竭患者的营养失调
营养不良常见于COPD患者,至今尚无对COPD患者营养不良发生率的大样本调查;国外学者研究营养不良的发病率为27-71%,营养不良更常见于呼吸衰竭患者,50%的呼吸衰竭患者有中度以上的营养不良,需要机械通气的患者的营养不良发生率进一步提高,Leban等报道呼吸衰竭患者的营养不良发生率为60%,需要机械通气患者的发生率显著增高(74% & 43%);研究RICU中呼吸衰竭患者的营养状态,Driver和LeBrun报道26例机械通气时间达6天以上的患者有23例营养供给相对不足,Harmon等报道患者每日供给的能量、蛋白质及碳水化合物分别仅占需要量的70%、26%及51%,且需要机械通气的营养不良患者的死亡率显著高于营养良好组。
二、营养不良发生的原因
COPD呼吸衰竭患者发生营养不良归因于能量供求失衡。分析已发生体重减少、营养不良的COPD呼吸衰竭患者的病理生理特点,病因可归纳如下:
1.胃肠道功能障碍
呼吸衰竭患者常并发不同程度的胃肠道功能障碍,特别是当患者发生右心功能不崐全、上消化道出血时,胃肠道淤血、水肿、出血常导致食物摄入、消化及吸收功能障碍。
2.摄入不足
①.贫血、呼吸困难、进食过程中的血氧饱合度降低及生理障碍(如咀嚼功能)、购物无能等都可导致能量摄入不足。
②.气管内留置导管或气管切开妨碍患者的正常进食,营养物质摄入不足。
3.呼吸功增加
①.肺过度充气、胸肺顺应性降低导致阻力负荷增加。
②.呼吸功效率下降导致呼吸肌氧耗增加。
③.营养支持不当。对于呼吸功能低下的COPD呼吸衰竭患者,供给过量的碳水化合物,体内CO2产生增多,呼吸功及氧耗显著增加。
4.应激
炎症、发热、低氧血症、兴奋、躁动及与呼吸机抵抗等因素可使患者处于高代谢状态。
5.心输出量和肺毛细血管床
呼吸衰竭患者存在严重呼吸功能低下、肺毛细血管床面积减少,活动加剧时皆可引起肺动脉压升高,因心输出量增加的能力降低,导致供给呼吸肌及重要脏器的氧及其它营养物质减少。
三.能量代谢
(一).能量代谢水平
患者每天的能量消耗(EE)指机体在24小时内消耗的热卡量。包括静息能量消耗(REE)、食物的特殊动力学效应(DIT)及活动消耗的能量。对营养不良的COPD稳定期患者的研究表明,REE较Harris-Benedict测量的预计值高约15-17%,COPD患者能量消耗的增加主要归因于呼吸功的增加。对于呼吸功能低下的呼吸衰竭患者,DIT多见于因摄入较多的碳水化合物导致体内CO2产生过多,进而呼吸肌氧耗、呼吸功增加。COPD呼吸衰竭患者存在的炎症、发热、低氧血症、兴奋、躁动、气管内吸痰及与呼吸机抵抗等活动因素均可使能量消耗增加。
(二).能量代谢水平的测量
1.基础能量消耗(BEE)
BEE的测量采用来源于正常人的Harris-Benedict公式计算
BEE=66.5+13.7516×WT(Kg)+5.0033×HT(cm)-6.755×Age(Yr)------ Male
BEE=655.0955+9.5634×WT(Kg)+1.8496×HT(cm)-4.6756×Age(Yr)------ Female
因COPD呼吸衰竭患者的呼吸功增加,应用BEE测量EE常低估患者的实际静息能量消耗值,差异可达10%以上。
2.REE能精确地测量COPDF呼吸衰竭患者的实际静息能量消耗。使用Douglars 袋收集法、代谢率和心输出量法测量静息氧耗量(Vo2)和二氧化碳产生量(VCO2)
REE的测量采用Weir公式计算
REE=1.44×{3.941×VO2+1.11×VCO2}
对于COPD呼吸衰竭患者,当吸入气氧浓度大于50%时,VO2的测量误差可高达10%以上,故在测量呼吸衰竭患者的Vo2时,特别是机械通气患者的氧耗时,有必要注意吸入气氧浓度调节。
3.COPD呼吸衰竭患者实际能量消耗
RICU的呼吸衰竭患者,每天的EE因代谢应激程度如睡眠、活动、发热、气管内吸痰及与呼吸机抵抗等因素程度不同而与REE有明显的差异,同时DIT亦对EE有较大崐的影响,因此有必要引入一校正系数──应激指数,以便较精确地评价COPD呼吸衰竭崐的24小时实际能量消耗,特别是机械通气患者的实际EE。
EE=应激指数×REE
应激指数的估计值来源于对危重外科病人间接测热法的研究结果,应激指数的大小取决于患者的体温、活动及烦燥程度、创伤、脓毒血症及交感活动程度,应激指数一般为1.4-2.0,对于绝大部分COPD呼吸衰竭患者,应激指数不应太高。
STPD=(当天大气压-室温下水蒸气饱和系数)×273÷{(273+室温)×760}
VO2={(1-FEO2-FECO2)×FIO2÷(1-FIO2-FICO2)}×VE×STPD
VCO2=FECO2)×VE×STPD
四、营养支持
(一).热卡供应
营养支持应采取个体化原则。依据病情轻重程度、活动程度不同,确定应激指数大小。
每天EE=应激指数×REE
(二).能量来源
1.三大营养素(蛋白质、碳水化合物、脂肪): 是能量的主要来源,碳水化合物、脂肪不仅能提供大量的热能,同时具有节氮效应。
2.蛋白质摄入: 是维持氮平衡的决定因素,适量的蛋白质摄入对于蛋白质合成或防止蛋白质分解、储存瘦体群至关重要。健康成人维持氮平衡所需的蛋白质为0.4-0.5
g/Kg.d,推荐摄入量为0.7-1.0g/Kg.d,对于COPD呼吸衰竭患者,特别是机械通气患者,达到氮平衡所需的蛋白质为1.5-2.0g/Kg.d。推荐的卡氮比为150-180Kcal:1g,危重患者可高达200-300Kcal:1g
3.碳水化合物和脂肪: 作为非蛋白热能的碳水化合物和脂肪,可提供大量的热能、具有节氮作用,同时两者可相互转化。碳水化合物完全氧化可产生4Kcal/g的能量,呼吸商为1.0,脂肪完全氧化可产生9Kcal/g的能量,呼吸商为0.7 ......
慢性阻塞性肺病呼吸衰竭患者的营养支持
李善群
近20年来,重症监护医学和临床营养医学得到迅猛发展,两者间密切相关。业已显示,营养状态能显著影响危重患者的预后,营养支持已成为重症监护医学的重要组成部分。临床营养医学、重症监护医学的研究同样渗透到呼吸系医学领域,对呼吸重症监护室(RICU)患者营养状态的研究发现,呼吸衰竭患者不同于其它重症监护室患者的营养问题,营养问题已成为影响呼吸衰竭患者治疗的一个重要方面,合理营养支持可使呼吸衰竭患者的病情缓解、病程缩短及死亡率下降; 反之,非但不能改善病情,甚至会带来许多可怕的并发症,尤其对于伴有严重肺功能障碍的COPD呼吸衰竭患者。本文旨在介绍近年来有关COPD呼吸衰竭患者营养支持的进展。
一、COPD呼吸衰竭患者的营养失调
营养不良常见于COPD患者,至今尚无对COPD患者营养不良发生率的大样本调查;国外学者研究营养不良的发病率为27-71%,营养不良更常见于呼吸衰竭患者,50%的呼吸衰竭患者有中度以上的营养不良,需要机械通气的患者的营养不良发生率进一步提高,Leban等报道呼吸衰竭患者的营养不良发生率为60%,需要机械通气患者的发生率显著增高(74% & 43%);研究RICU中呼吸衰竭患者的营养状态,Driver和LeBrun报道26例机械通气时间达6天以上的患者有23例营养供给相对不足,Harmon等报道患者每日供给的能量、蛋白质及碳水化合物分别仅占需要量的70%、26%及51%,且需要机械通气的营养不良患者的死亡率显著高于营养良好组。
二、营养不良发生的原因
COPD呼吸衰竭患者发生营养不良归因于能量供求失衡。分析已发生体重减少、营养不良的COPD呼吸衰竭患者的病理生理特点,病因可归纳如下:
1.胃肠道功能障碍
呼吸衰竭患者常并发不同程度的胃肠道功能障碍,特别是当患者发生右心功能不崐全、上消化道出血时,胃肠道淤血、水肿、出血常导致食物摄入、消化及吸收功能障碍。
2.摄入不足
①.贫血、呼吸困难、进食过程中的血氧饱合度降低及生理障碍(如咀嚼功能)、购物无能等都可导致能量摄入不足。
②.气管内留置导管或气管切开妨碍患者的正常进食,营养物质摄入不足。
3.呼吸功增加
①.肺过度充气、胸肺顺应性降低导致阻力负荷增加。
②.呼吸功效率下降导致呼吸肌氧耗增加。
③.营养支持不当。对于呼吸功能低下的COPD呼吸衰竭患者,供给过量的碳水化合物,体内CO2产生增多,呼吸功及氧耗显著增加。
4.应激
炎症、发热、低氧血症、兴奋、躁动及与呼吸机抵抗等因素可使患者处于高代谢状态。
5.心输出量和肺毛细血管床
呼吸衰竭患者存在严重呼吸功能低下、肺毛细血管床面积减少,活动加剧时皆可引起肺动脉压升高,因心输出量增加的能力降低,导致供给呼吸肌及重要脏器的氧及其它营养物质减少。
三.能量代谢
(一).能量代谢水平
患者每天的能量消耗(EE)指机体在24小时内消耗的热卡量。包括静息能量消耗(REE)、食物的特殊动力学效应(DIT)及活动消耗的能量。对营养不良的COPD稳定期患者的研究表明,REE较Harris-Benedict测量的预计值高约15-17%,COPD患者能量消耗的增加主要归因于呼吸功的增加。对于呼吸功能低下的呼吸衰竭患者,DIT多见于因摄入较多的碳水化合物导致体内CO2产生过多,进而呼吸肌氧耗、呼吸功增加。COPD呼吸衰竭患者存在的炎症、发热、低氧血症、兴奋、躁动、气管内吸痰及与呼吸机抵抗等活动因素均可使能量消耗增加。
(二).能量代谢水平的测量
1.基础能量消耗(BEE)
BEE的测量采用来源于正常人的Harris-Benedict公式计算
BEE=66.5+13.7516×WT(Kg)+5.0033×HT(cm)-6.755×Age(Yr)------ Male
BEE=655.0955+9.5634×WT(Kg)+1.8496×HT(cm)-4.6756×Age(Yr)------ Female
因COPD呼吸衰竭患者的呼吸功增加,应用BEE测量EE常低估患者的实际静息能量消耗值,差异可达10%以上。
2.REE能精确地测量COPDF呼吸衰竭患者的实际静息能量消耗。使用Douglars 袋收集法、代谢率和心输出量法测量静息氧耗量(Vo2)和二氧化碳产生量(VCO2)
REE的测量采用Weir公式计算
REE=1.44×{3.941×VO2+1.11×VCO2}
对于COPD呼吸衰竭患者,当吸入气氧浓度大于50%时,VO2的测量误差可高达10%以上,故在测量呼吸衰竭患者的Vo2时,特别是机械通气患者的氧耗时,有必要注意吸入气氧浓度调节。
3.COPD呼吸衰竭患者实际能量消耗
RICU的呼吸衰竭患者,每天的EE因代谢应激程度如睡眠、活动、发热、气管内吸痰及与呼吸机抵抗等因素程度不同而与REE有明显的差异,同时DIT亦对EE有较大崐的影响,因此有必要引入一校正系数──应激指数,以便较精确地评价COPD呼吸衰竭崐的24小时实际能量消耗,特别是机械通气患者的实际EE。
EE=应激指数×REE
应激指数的估计值来源于对危重外科病人间接测热法的研究结果,应激指数的大小取决于患者的体温、活动及烦燥程度、创伤、脓毒血症及交感活动程度,应激指数一般为1.4-2.0,对于绝大部分COPD呼吸衰竭患者,应激指数不应太高。
STPD=(当天大气压-室温下水蒸气饱和系数)×273÷{(273+室温)×760}
VO2={(1-FEO2-FECO2)×FIO2÷(1-FIO2-FICO2)}×VE×STPD
VCO2=FECO2)×VE×STPD
四、营养支持
(一).热卡供应
营养支持应采取个体化原则。依据病情轻重程度、活动程度不同,确定应激指数大小。
每天EE=应激指数×REE
(二).能量来源
1.三大营养素(蛋白质、碳水化合物、脂肪): 是能量的主要来源,碳水化合物、脂肪不仅能提供大量的热能,同时具有节氮效应。
2.蛋白质摄入: 是维持氮平衡的决定因素,适量的蛋白质摄入对于蛋白质合成或防止蛋白质分解、储存瘦体群至关重要。健康成人维持氮平衡所需的蛋白质为0.4-0.5
g/Kg.d,推荐摄入量为0.7-1.0g/Kg.d,对于COPD呼吸衰竭患者,特别是机械通气患者,达到氮平衡所需的蛋白质为1.5-2.0g/Kg.d。推荐的卡氮比为150-180Kcal:1g,危重患者可高达200-300Kcal:1g
3.碳水化合物和脂肪: 作为非蛋白热能的碳水化合物和脂肪,可提供大量的热能、具有节氮作用,同时两者可相互转化。碳水化合物完全氧化可产生4Kcal/g的能量,呼吸商为1.0,脂肪完全氧化可产生9Kcal/g的能量,呼吸商为0.7 ......
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